BCL-2 억제제

Bcl-2 가족 단백질의 translocations No. 14, 18, 림프 전 유전자 단백질은 B 세포 염색체의 lymphomain에서 처음 발견. 이 전형적인 염색체 translocations는 소 낭 모양 림프 종의 70-95%에서 발생할 수 있습니다. 정상적인 세포 죽음 프로그램 (apoptosis) 및 과도 한 확산을 따르지 않는 암의 가장 중요 한 기능 중 하나입니다. Apoptosis, 과정 bcl-2 가족 단백질은 중요 한 역할을 재생합니다. Bcl-2 가족 단백질의 외부 미토 콘 드 리아 멤브레인 (OMM) 무결성, apoptosis의 본질적인 통로에 규칙에 중요 한 이며 응답 apoptotic 세포의 감도 결정 합니다. 한편, bcl-2 가족 구성원의 심도 있는 연구는 새로운 항 암 약의 개발에 대 한 목표를 제공 합니다.
과거, 많은 자연 제품 잠재적인 Bcl-2 억제제, antimycin A (의학 협회)와 같은 것으로 간주 됩니다. 그것은 보고 그 인간의 신장 암 치료에 의학 DR5의 식을 향상 시킬 수 있다, Bcl-2의 식을 저해 apoptosis 유도 종양 괴 사 인자 관련 향상 ligand 유도 된 apoptosis. 애기똥풀 베이스 xl-에 Bcl의 형성을 방해할 수 있습니다 식물 알칼로이드는 Bax 복잡 한, 따라서 미토 콘 드리 아 통로, 애기똥풀 기본의 활성화를 통해 종양 성장 억제 조절 bcl-2 단백질 가족 식 apoptosis 유도 /. 연구 (chelerythrine 염화 물, 애기똥풀 기본 염화) 체의 복용량 apoptosis를 유도 하기 위해 미토 콘 드리 아 막 잠재력, 시 토 크롬 C의 출시, caspase 3 및 폴 리 ADP ribose 중 합 효소 분열의 활성화를 손상 시킬 수 있습니다 나타났습니다.
의심할 여 지 없이 Bcl-2 억제제는 심사 또는 작은 분자 억제제 기존의 방법에 비해 이점이 전시에 대 한 대상으로 Bcl-2에 최적화 된 항 암 약물, 디자인, 전산 기술 응용 프로그램의 뜨거운 연구 분야를 될 것입니다. 추가 종양 세포 apoptosis 메커니즘에 대 한 연구를 바탕으로 미래 연구에 저항을 깨고 어려운 여전히 안티 종양 약물 개발 이다.


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